329919 Институт проблем химической физики и. Н. Тодоров Г. И. Тодоров стресс, старение и их биохимическая коррекция Под редакцией и с предисловием академика С. М. Алдошина москва наука 2003 - 35 Шаі і„іфаркты, Учебный сайт
.RU

Институт проблем химической физики и. Н. Тодоров Г. И. Тодоров стресс, старение и их биохимическая коррекция Под редакцией и с предисловием академика С. М. Алдошина москва наука 2003 - 35

Шаі

и к преодолению поведения типа С могут быть связаны со стремлением к такому самоощущению, которое побуждает одинокого человека вступать в эмоциональный контакт с другими людьми, пользоваться их советами и поддержкой в моменты кризиса. Нужно иметь в виду, что типы поведения А и С - крайние области весьма обширного спектра, но при этом важно отметить, что неидентифицированный тип поведения автоматически не становится одним из этих крайних типов.


Конечно, не каждый может круто изменить поведение и далеко не всякая окружающая обстановка будет способствовать такому изменению. И конечно, трудно избежать многих действительно стрессогенных событий. Тем не менее всегда сохраняется возможность уменьшить негативное воздействие стресса на риск раковых заболеваний, смягчая стресс-ответ и стимулируя иммунную систему рациональным питанием, дополненным соответствующими биологически активными веществами (см. гл. 23, 25, 29).

  1. СТРЕСС И ДИАБЕТ

Согласно оценкам Американской ассоциацией диабета каждый год эта болезнь вызывает в 176 тыс. случаев смерть, в 54 тыс. - ампутацию нижних конечностей, в 24 тыс. - слепоту. В то время как сама болезнь не имеет конкретных симптомов, ее осложнения включают сердечные болезни, инсульты и

і„іфаркты,

повреждение нервов и периферического кровообращения, недостаточность почек и вырождение сетчатки глаз.


Диабет определяется как постоянное повышение содержания глюкозы в крови. Согласно новым руководящим принципам Американской ассоциации диабета, выпущенным в 1997 г., пациент рассматривается как диабетик, если содержание глюкозы в его крови натощак равно или более чем 125 мг/дл в более чем в двух случаях. Существуют, как было сказано выше, два главных типа диабета - I и

  1. Тип I - диабет, зависящий от инсулина, обычно возникает в юности и характеризуется почти полной неспособностью организма производить инсулин, гормон, который требуется большинству клеток для потребления глюкозы. Тип II - это инсулин-независимый диабет, который имеет тенденцию проявляться в среднем или старшем возрасте, когда организм способен производить

    инсуішн,

    но клетки не чуьствительны к нему.



Гипертрофия панкреатических Р-клеток является важной компенсаторной реакцией на гипергликсмию и резистентность к инсулину. Такая компенсаторная реакция помогает этим клеткам выжить, она сопряжена с индукцией группы так называемых защитных генов, кодирующих в частности, антиоксидантные ферменты Cu/Zn-СОД, Mn-СОД, глутатион пероксидазу, оксигеназу гема-1 и антиапоптотические белки, и облегчает адаптацию Р клеток к хронической гипергликемии, следовательно, и к увеличенной потребности в инсулине, которые сопровождают оксидативный стресс и старение (Laybutt et al., 2002).
Диабет - это болезнь, распространенность которой в мире не может не произвести впечатления, составляя примерно 5% от всей человеческой популяции. Более чем 90% от всех случаев диабета являются типом II. В пожилом возрасте больных диабетом более 20%. Кроме того, большее число людей находятся в состоянии

преддиабета

(названном “углевод/глюкозной интолерантностью”, или скрытой формой диабета), это означает, что у них уровень глюкозы в крови выше, чем желательный, но несколько ниже, чем это следует из стандартного определения диабета. Примечательно, что в США критерии для диабета были недавно пересмотрены в сторону более низкого уровня содержания сахара в крови, так что упомянутые выше оценки распространенности этого недуга, вероятно, занижены.


Независимо от того, как все это вычисляется, диабет—исключительно распространенная болезнь, и риск заполучить ее увеличивается с возрастом. Кроме того, некоторая степень интоле- рантности к углеводам настолько обычна, что некоторые ученые рассматривают это как составную часть “нормального” старения.
В.М. Дильман, автор нейроэндокринной теории старения, полагал, что постепенное ухудшение толерантности к углеводам с возрастом зависит от центральных часов старения, локализованных в гипоталамусе. Согласно Дильману, сохранение толерантности тканей к углеводам должно быть одним из краеугольных камней стратегии антистарения. Действительно, исследования на грызунах показали, что повышение восприимчивости тканей к углеводам увеличивает продолжительность жизни. Разнообразные трудности пока препятствуют проведению подобных исследований на людях. Удивительно, однако, как много долговременных осложнений диабета имеют сходство с некоторыми признаками преждевременного старения.
Стресс, по-видимому, один из факторов риска в развитии пред- диабета и диабета 11 типа

(

Brindley

et

al

.,

1989). Другие факторы - это возраст после сорока, ожирение, недостаток физической деятельности и, возможно, дефицит хрома. У грызунов, наследственно предрасположенных ко второму типу диабета, стресс явно вызывает эту болезнь. Адаптогены, средства, которые смягчают стресс-ответ, предотвращают также и так называемый

аллоксановый

диабет у крыс (лабораторная версия диабета), вызванный препаратом аллоксана, который повреждает В-клетки поджелудочной железы, проиа - водящие инсулин

(Дардымов

, 1976). Исследования стресса в качестве причины диабета у людей - слишком малочисленны для категорических заключений. И все же нет сомнений, что стресс усиливает уже существующий диабет.


Стресс оказывает глубокое влияние на метаболизм и, в частности, на утилизацию в организме глюкозы. Как уже неоднократно указывалось, одна из основных биологических целей стресс- ответа — обеспечить дополнительное количество энергоносителей для усиленной деятельности нервной и кровеносной систем в критической ситуации. Это достигается, наряду с другими средствами, увеличением уровня глюкозы в крови. Гормоны стресса, особенно кортизол, уменьшают реактивность большинства тканей к инсулину, сокращая их потребление глюкозы. Это способствует повышению ее уровня в крови, и большее количество топлива становится доступными для нервной системы, которая, подчеркнем, не нуждается в инсулине, чтобы поглощать глюкозу. Таким образом, при стрессе возникают такие изменения в метаболизме глюкозы, которые весьма похожи на ситуацию при диабете II типа: пониженная реактивность тканей к инсулину, ведущая к повышению уровня глюкозы в крови. В то время, как все еще обсуждается вопрос, может ли стресс постоянно “подталкивать” человека ко II типу диабета, совершенно очевидно, что стресс - наиболее общая и распространенная причина гипергликемиче- ских кризисов и важнейший фактор в осложнении уже существующего диабета.
Наконец, связь между диабетом II типа и старением может осуществляться гормонами стресса. Как уже указывалось, продукция кортизола и в покое и при стрессе - демонстрирует с возрастом
Сопоставление гормонально-метаболических изменений при старении, стрессе и возрастных болезнях

(

Дильман

, 1987)



Признак
Явление
старение
стресс
возрастные
болезни

Снижение уровня биогенных аминов
л-
+
+
в гипоталамусе



Повышение порога
+
+
+
чувствительности гипоталамуса



Гиперкортицизм ( гиперадаптоз)
+

+
Г иперсоматотропизм
*
+
+
**
+
Снижение толерантности к глюкозе
+
+
+
Гиперинсулинемия

f
т
Ожирение
+
+
+
Усиление окисления жирных кислот
о.
J.
-1.
Повышение в крови холестерина

+

и триглицеридов



Подавление клеточного иммунитета
0


Тромбообразование
+
+
+
Стимуляция опухолевого процесса
+
+
+
Примечания:



* Снижение по мере развития ожирения



** Выявляется в нагрузочных тестах






тенденцию к увеличению. Таким образом, с эндокринной точки зрения пожилые люди живут в состоянии хронического стресса. Это обстоятельство, по-видимому, может стать одним из ответов на вопрос, почему диабет - возрастная болезнь.
* * fc
В заключение этой главы нам хотелось бы еще раз (наряду с патологическими аспектами) подчеркнуть существенное сходство гормонально-метаболических изменений, сопровождающих старение, стресс и нормальные, т.е. возрастные болезни. Поразительное сходство целого ряда признаков этих, казалось бы “независимых”, явлений (

табл

. 15) указывает на глубокую общность фундаментальных механизмов, лежащих в основе их развития.


Глава 18
СТРЕСС И ИММУННАЯ СИСТЕМА
Крепкая, хорошо скоординированная иммунная система необходима для выживания и долголетия, она служит главной линией защиты против инфекции, а ть*же важным фактором в предотвращении некоторых дегенеративных болезней, в частности рака и атеросклероза. Функция иммунной системы существенно снижается с возрастом, что увеличивает риск смерти от инфекции или развития упомянутых выше патологий. Продление жизни, поддержание здоровья и жизненной энергии в пожилом возрасте зависят от хорошо функционирующей иммунной системы. Помимо старения и дефицита питательных веществ, стресс выступает самым опасным врагом иммунной системы. В то время как молодой человек способен успешно противостоять временному ухудшению иммунной функции, более старые индивиды, обладающие меньшими резервами, не в состоянии удовлетворительно переносить удары по их иммунной системе. Кроме того, пожилые люди более подвержены негативным влияниям стресса, поскольку они имеют склонность к перепроизводству кортикостероидов как при стрессе, так и в состоянии покоя. Вот почему необходимо знать, как стресс подавляет иммунную систему, и что можно сделать, чтобы предотвратить связанные с этим повреждения.
Воздействие стресса на иммунную систему впервые было открыто Г. Селье, когда у животных, подвергнутыл стрессу, он обнаружил истощенные вилочковые железы (тимус) и атрофированные лимфатические узлы, что указывало на пониженную функцию иммунной системы ( 1 ... 31 32 33 34 35 36 37 38 ... 68
Лекция
Лекция
Лекция
Лекция
Лекция
Лекция
Лекция
Лекция
Лекция
Лекция
Лекция
Лекция
Лекция
Лекция
Лекция
Лекция
Лекция
Лекция
Лекция
Лекция
Лекция
Лекция
Лекция
Лекция
Лекция
© 8712.ru
Образовательные документы для студентов.